التصلّب اللويحي والتصلب المنتثر أو التهاب الدماغ والنخاع المنتثر

التصلب المتعدد و يعرف بأسماء عديدة، منها التصلّب اللويحي والتصلب المنتثر أو التهاب الدماغ والنخاع المنتثر، وهو التهاب ينتج عن تلف الغشاء العازل للعصبونات في الدماغ والحبل الشوكي. يُعطّل هذا التلف قدرةَ أجزاءٍ من الجهاز العصبي على التواصل، مما يؤدّي إلى ظهور عددٍ من الأعراض والعلامات المرضية،منها أعراض عضوية أو إدراكية عقلية،وأحياناً تكون على شكل مشاكل نفسية. يتّخذُ التصلّب المتعدّد عدّة أشكال مختلفة مع أعراض جديدة تحدث إما على شكلِ نوباتٍ منفصلة (أشكال ناكسة) أو متراكمة بمرور الوقت (أشكال مترقّية). وقد تختفي الأعراض بين النوبات بالكامل، لكن المشاكل العصبية الدائمة تحدث في أغلب الأحيان خصوصاً إذا كان المرض في مراحل متقدمة.

في حين أن أسباب المرض غير واضحة إلا أنه يُعتقد أن آلية المرض قد تكون إما تلف في الجهاز المناعي أو فشل في الخلايا المصنعة للمايلين. وتشمل الأسباب المحتملة لهذا المرض عوامل وراثية وعوامل بيئية مثل العدوى. يعتمد تشخيص مرض التصلب المتعدد على العلامات والأعراض الموجودة ونتائج الفحوصات الطبية المساعدة.                                    

لا يوجد علاج معروف للتصلب المتعدد. تحاول العلاجات تحسين وظائف الجسم بعد النوبة ومنع حدوث نوبات جديدة. ففي حين تتصف الأدوية المستخدمة لعلاج مرض التصلب المتعدد بأنها متواضعة الفعالية، إلا أنها قد تترافق بتأثيرات سلبية وهي صعبة التحمّل. ويسعى العديد من المرضى للعلاجات البديلة على الرغم من عدم إثبات فاعليتها. يصعب التنبؤ بالنتائج طويلة الأمد، ولكن في كثير من الأحيان تكون النتائج جيدة عند النساء المصابات، وعند الذين أصيبوا بالمرض في سن مبكرة، وعند من يعانون من سير المرض الناكس، والذين عانوا من نوبات قليلة من المرض. يقل متوسط العمر المتوقع بين 5 و10 سنوات مقارنة بالأفراد غير المصابين.

التصلب المتعدد هو مرض مناعي ذاتي شائع يؤثّر على الجهاز العصبي المركزي. ففي عام 2008، كان عدد المصابين بهذا المرض يتراوح بين 2 – 2.5 مليون فرد على مستوى العالم بمعدلات شدة تتفاوت من منطقة إلى أخرى ومن مجموعة سكانية إلى أخرى. عام 2013، ارتفع عدد المتوفين من مرض التصلب المتعدد إلى 20.000 شخص مقارنة بـ 12.000 وفاة عام 1990. يبدأ المرض عادة بين عمري 20 و50 سنة ونسبة إصابة النساء به ضِعف نسبة إصابة الذكور. يشير اسم المرض “التصلب المتعدد” إلى الندبات (الصلبة – المعروفة باللويحات أو الآفات) التي تحدث بالأخص في المادة البيضاء في الدماغ والحبل الشوكي. وقد كان جان مارتن شاركو أول من وصف المرض عام 1868. هناك عدد من العلاجات الجديدة وأساليب التشخيص قيد التطوير.

العلامات والأعراض:

يمكن أن تظهر لدى الشخص المصاب بالتصلب المتعدد أي علامة من العلامات أو الأعراض العصبية، وأكثرها شيوعاً مشاكل الجهاز العصبي الذاتي والمشاكل البصرية والحركية والحسية.

أما الأعراض النوعية فتظهر بحسب مكان الضرر ضمن الجهاز العصبي، وقد تشمل فقدان الحس والتنميل كالوخز أو الخدر، وضعف العضلات، والتقلص العضلي، والمنعكسات الشديدة جداً، وصعوبة الحركة؛ وصعوبة التنسيق الحركي والتوازن (الترنح)، واضطراب الكلام، وصعوبة البلع، ومشاكل النظر (كالرأرأة والتهاب العصب البصري وازدواج الرؤية)، والإعياء، والألام الحادة أو المزمنة، ومشاكل المثانة والأمعاء وغيرها من الأعراض. ومن الشائع أيضاً ظهور صعوبة في التفكير ومشاكل انفعالية مثل الاكتئاب أو المزاج المتقلّبومن الأعراض الخاصة المميزة للمرض ظاهرة أوتهوف، وهي تفاقم الأعراض نتيجة التعرض لدرجات حرارة أعلى من المعتادة، وعلامة ليرميت وهو إحساس يشبه مرور تيار كهربائي على طول الظهر عند تحريك الرقبة. يستخدم مقياس اتساع مدى الإعاقة مع قياسات أخرى مثل مقياس المركب الوظيفي للتصلب المتعدد لقياس شدة المرض، ويُعتمد على هذه القياسات بصورة متزايدة في الأبحاث.

85% من الحالات، يبدأ المرض كمتلازمة سريرية مُنعزلة على مدى عدة أيام، مع وجود مشاكل حركية أو حسّية لدى 45% من في المصابين، والتهاب العصب البصري لدى 20%؛ وتظهر أعراض تتعلق بالاختلال الوظيفي لجذع الدماغ لدى 10%. أما الـ 25% المتبقين فيُعانون من أكثر من مشكلة مما سبق ذكره. أما سير الأعراض فيمكن أن يحدث مبدئياً حسب أحد النمطين الآتيين: إما نوبات من التفاقم المُفاجىء تدوم لبضعة أيام أو لأشهر (وتعرف بالانتكاسات، أو السورات، أو النوبات، أو الهجمات، أو الاحتدامات) يعقبها تحسّنٌ (في 85% من الحالات)، أو نمط التفاقم التدريجي على مدى الزمن بدون فترات شفاء (ويشمل هذا النمط 10 – 15% من الحالات). وقد يحدث مزيج من النمطين. أو قد يبدأ المريض بالنمط الناكس أو المعاود، ثم يتحول بعد ذلك إلى النمط المتطوّر. لا يمكن توقع الانتكاسات عادةً، فهي تحدث دون سابق إنذار. لكن نادراً ما تحدث السورات أكثر من مرتين في السنة. ومع ذلك فبعض الانتكاسات تأتي مسبوقة بمسببات شائعة، وتحدث بصورة أكبر في فصلي الربيع والصيف. وبشكل مماثل، فإن العدوى الفيروسية مثل الزكام أو الإنفلونزا أو الالتهاب المعدي المعوي من شأنها أن تزيد من إمكانية الإصابة. يمكن أن يكون الإجهاد أيضاً مسبباً للهجمة. يُقلل الحمل من إمكانية حدوث الانتكاس، ولكن الأشهر الأولى التالية للولادة تزيد من إمكانية الإصابة. وبوجه عام لا يبدو أن الحمل يؤثر على الإعاقة على المدى طويل الأمد. ويُشار إلى أنه قد ثبت أن العديد من الأمور لا تُؤثّر على معدلات حدوث الانتكاس بما في ذلك التطعيم والرضاعة والاصابات الجسدية وظاهرة أوتهوف.

 

  ظاهرة أوتهوف

ظاهرة أوتهوف (وتعرف أيضاً بمتلازمة أوتهوف أو علامة أوتهوف أو عَرَض أوتهوف) هو تفاقم لعرض في الجهاز العصبي عند المصابين بمرض التصلب المتعدد (التصلب اللويحي) وغيرها من الأمراض العصبية، حيث يُزيلُ المَيَالين عندما ترتفع حرارة الجسم من الحمى أو من ممارسة التمارين الرياضية أو من حرارة الجو أو من المكوث في الساونا وأحواض المياه الساخنة. والسبب المرجّح لذلك هو تأثير زيادة درجة الحرارة على سرعة التوصيل العصبي مع زيادة درجة حرارة الجسم، يتباطأ جهد الفعل أو يُثبّط في الأعصاب التالفة، لكن عندما تعود درجة حرارة الجسم إلى الوضع الطبيعي، تختفي العلامات والأعراض أو تتحسن.

هل يزيد أو يخفف الحمل منن مرض التصلب اللويحي؟

  1. بصفة عامة الحمل لا يؤثر على مرض التصلب اللويح من حيث سير المرض علي المدى الطويل. لكن من المعروف ان الهجمات تقل أثناء الحملولم يتمكن العلماء من تحديد السبب الأساسي الكامن وراء هذا الرابط إلا أنهم اشتبهوا أن زيادة هرمون الإستروجين النسائي خلال الحمل لها علاقة بالموضوع و لكن تزداد نسبة الهجمات خلال الثلاثة اشهر الأولي بعد الحمل بنسبة تصل الي 70٪

 

  1. لو كان هناك هجمات خلال فترة ما قبل الحمل فإن نسبة الهجمات تزداد بعد الولادة بمعدل 1،7 أضعاف.

 

  1. الرضاعة الطبيعية لا تزيد الهجمات بعد الولادة.

 

  1. إبرة الظهر أثناء الولادة لا تزيد من نسبة الهجمات بعد الولادة.

 

وفقا لدراسة جديدة من المرجح أن النساء المصابات بتصلب الأنسجة المتعدد MS     عندهن جين وراثي يرتبط بالحالة أكثر من الرجال.

هذا وقال الدكتور جورج سي . آيبرز، من جامعة أكسفورد في المملكة المتحدة في بيان صحفي من الأكاديمية الأمريكية لدراسة الجهاز العصبي ،” اظهرت نتائجنا بأن النساء اللاتي يملكن الجين المغاير  HLA على الأرجح أكثر عرضة لنقل الجين المغاير إلى النساء الأخريات في العائلات أكثر من الرجال.

على أية حال، من بين أولئك الذين سيرثون الجين، الأقرباء من الدرجة الثانية (مثل العمات وبنات الأخت وأبناء الأخ)، أما الأكثر عرضة لخطر وراثة الجين فهم أقرباء الدرجة الأولى  (مثل الأشقاء أو الأباء والأطفال).

 

ماهي العوامل المساعدة على الإصابة بمرض التصلب اللويحي؟

  1. الجنس: نسبة إصابة النساء بالتصلب تبلغ ضعف نسبة إصابة الرجال به، أي أن النساء أكثر عرضة للإصابة، وأغلب حالات التصلب عندهن تظهر في سن النشاط التناسلي، مما يوجه التفكير إلى دور الهرمونات في تطور المرض، أما بالنّسبة للرجال فإن المرض عادة ما يحدث في الثلاثينات والأربعينات من العمر متوافقاً مع بدء تراجع نسب التستوستيرون عندهم، ويكون أشدّ مما هو عليه عند النساء. علماً أن هناك نوع من أنواع التصلب تتساوى فيه نسب الإصابة بين الإناث والذكور وهو التصلب اللويحي التنكّسي البدئي (سنتكلم عنه في فقرة أنواع التصلب).
  2. الالتهابات الفيروسية: يدرس الباحثون الدور المحتمل للفيروسات في إحداث المرض، حيث يُعتقد بأن التعرض لبعض أنواع الفيروسات يزيد من خطر الإصابة بالتصلب اللويحي، ومن الفيروسات التي دخلت قائمة الاتّهام نذكر فيروس أبشتاين بار الذي يسبب عند العدوى به داء وحيدات النوى (داء القُبل) لأنه ينتقل عن طريق القُبل، الذي يظهر على هيئة التهاب بلعوم مع تضخم في العقد اللمفية في العنق، حيث يمكن ملاحظة عدة كتل صغيرة في العنق هي العقد اللمفية المتضخمة، هذا المرض يتراجع عفوياً خلال 7-10 أيام واختلاطاته الخطيرة لا تحدث إلا عند الأشخاص ضعيفي المناعة.
  3. العرق: العرق الأبيض، وخاصة سكان شمال قارة أوروبا هم الأكثر عرضة للإصابة، بينما نجد أن الآسيويين والإفريقيين وسكّان أمريكا الأصليين هم الأقل عرضة للإصابة.
  4. المناخ: من الأشياء غير المعتادة التي تم إيجادها في سياق البحث عن سبب المرض، إذ ينتشر بشكل أوسع كلما ابتعدنا عن خط الاستواء، أي كلّما اقتربنا إلى المناطق الباردة، مما يوجهنا إلى دور الفيتامين (د) في الحماية من تطور مرض التصلب اللويحي (علماً أن الفيتامين (د) يحتاج لأشعة الشمس ليتم تركيبه في الجسم، وكلما تحركنا أكثر نحو الشمال قلّت ساعات النهار وبالتالي قلّت نسبة الفيتامين (د) في الجسم). إنّ أكثر الأماكن التي يحدث فيها مرض التصلب نسبة لمناخها البارد هي: كندا، شمال الولايات المتحدة الأمريكية، شمال أوروبا.

وفي السياق نفسه وجدت دراسة بريطانية أن اللواتي يتعرضن للقليل من أشعة الشمس، ينتجن كميات أقل من الفيتامين “د” ما قد يزيد خطر إصابة مواليدهن بمرض التصلب اللويحي المتعدد العصبي لاحقاً في حياتهم، وبالتالي فإن شهر الولادة قد يؤثر في هذا الخطر وقال باحثون بجامعة “كوين ماري أوف لندن” أنهم وجدوا أن المستويات المنخفضة من الفيتامين “د”، المعروف باسم “فيتامين الشمس”، قد تجعل الأطفال الذين يولدون في نيسان/أبريل الأكثر عرضة لخطر الإصابة بالتصلب اللويحي المتعدد لاحقاً في حياتهم، في حين أن المولودين في تشرين الأول/أكتوبر هم الأقل عرضة . وتبيّن أن النساء اللواتي يعشن في بلدان تنخفض فيها أشعة الشمس بين تشرين الأول/أكتوبر وآذار/مارس ينبغي أن يتناولن متممات الفيتامين “د” من أجل حماية مواليدهن من التصلب اللويحي المتعدد وحلل الباحثون بيانات تعود لقرابة 152 ألف شخص مصابين بالتصلب اللويحي المتعدد في الدول الشمالية، ووجدوا أن الذين يولدون في نيسان/أبريل زاد لديهم خطر الإصابة بالمرض بنسبة 5%، في حين أن الذين ولدوا في أشهر أدفأ وتزيد فيها أشعة الشمس، أي بين تشرين الأول/أكتوبر وتشرين الثاني/نوفمبر انخفض لديهم الخطر بنسبة بين 5% إلى 7%.

  1. أمراض المناعة الذاتية الأخرى: إن إصابتك بأحد أمراض المناعة الذاتية الأخرى مثل السكري الشبابي (نمط 1)، وأمراض الدرق المناعية الذاتية (داء غريف، داء هاشيموتو) يزيد بشكل خفيف خطر إصابتك بالتصلب اللويحي.
  2. الوراثة: على الرغم أن المرض لا يُعتبر مرض وراثي ولكن للوراثة دور فيه، حيث أن وجود المرض عند أحد أقارب الدرجة الأولى يرفع خطر الإصابة إلى ما يعادل نسبة 5%، ويبلغ خطر الإصابة نسبة ال25% في التوائم المتماثلة، الاستعداد الوراثي يعرض الشخص لخطر الإصابة لكنه ليس كافٍ لظهور المرض، فهذا يتطلّب وجود عامل خارجي مساعد.
  3. التدخين: يزيد التدخين خطر الإصابة بالتصلب اللويحي، كما أنَه يزيد من شدّة الأعراض وسرعة تطور المرض.
  4. السلوك الغذائي: هناك علاقة واضحة ما بين الإكثار من تناول الدهون الحيوانية في الغذاء وبين مرض التصلب المتعدد, وتدعم هذه العلاقة الإطار الجغرافي لتوزيع المرضى , حيث أن الشعوب التي تسكن بعيدا عن خط الاستواء هي الأكثر تناولا لهذا النوع من الدهون مقارنـة بالشعوب التي تسكن في المناطق الاستوائية.

وفي دراسة أجريت بالنرويج لوحظ أن نسبة الاصابة بالمرض تزداد في المجتمعات الزراعية (حيث اللحوم الحيوانية مكـون أساسي بالوجبـات) عن المجتمعات السمكيـة (التي تعتمد على الأسماك بشكل أساسي).

في أمريكا الشمالية وأوروبا(وبالذات اسكتلندا) تسجل سنويا أكثر من 2-10 حالات اصابة جديدة لكل 100,000 من السكان وهذه النسبة تعد من أعلى نسب الإصابة في العالم أجمع.

 

 

 

 

 

 

عوامل الخطر:

بالإضافة إلى ما سبق ذكره من عوامل كالجنس والعمر والجغرافيا والغذاء إلا أن هناك بعـض العوامـل الأخرى رُبطـت بتحفيز الانتكاسـات ومن أهمها العامـل النفسـي فقد سُجلـت حـالات عـدة مـن انتكاسات المرض قد حدثت مباشرة لأفراد أثناء مرورهم بحالات من التوتر النفسي عقب وفيات أو حوادث في الوسط القريب المحيط بهم, ومن العوامل أيضا التدخين حيث أن نسبة المرضى من المدخنين أعلى منها عـند غير المدخنين, وللحمل دور في تسريع الانتكاس وصولا الى اخر ثلاثة شهور من الحمل وفترة الارضاع حيث تقل نسبة الانتكاس بشكل كبير. لوحظ أيضا أن الانتكاس يكثر في فصلي الشتاء والربيع وخصوصا بعد الاصابة بأمراض الشتاء المختلفة كالزكام والإنفلونزا وغيرها ,وهناك العامل الجيني الذي سنذكره قيما بعد.

ما هو سبب المرض:

حتى هذه اللحظة وعلى الرغم من التطور الكبير في علوم أمراض المناعة ,فإن المسبب الرئيس لهذا المرض مازال غامضا ويحتاج للكثيرمن البحث.
ولكن عـند الحـديث بشكل عــام , فان المرض يندرج تـحـت مظـلـة أمراض المـناعـة الذاتية(autoimmune disease) .

 

المناعة الذاتية:

ففـي الحـالات الطبيعيـة وفـي كل البشـر بلا استثنـاء توجد خلايا تـُسمى بالخلايا المنـاعية ولـها إمكانية الوصول الى أي جزء من الجسم وهذه الميزة تتيح لها حماية الجسـم والدفاع عنه ضـد الجراثيم المختلفة (بكتيريا,فيروسات,فطريات…الخ) بل وقد تقوم بحماية الجسم أيضا من إنتاج خلايا مشوهة قد تسبب فيما بعد أمراضا سرطانية.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

وتقوم هذه الخلايا المناعية بالقيام بعملها إما عن طريق تدمير وابتلاع هذه الجراثيم مباشرة أو عن طريق قيامها بتصنيع أجسام مضادة (antibodies) تقوم بمهاجمة الأجسام الدخيلة ليسهل بعد ذلك محاصرتها والقضاء عليها.

كل هذا النظام الدقيق يتم دون المسـاس بـخـلايا الجـسـم الأخـرى (الطبيـعيـة) حيـث يتعرف عـليـهـا الجهاز المناعي بأنها خلايا صديقة فـلا يقـوم بالتعـرض لها ,فإذا حـدث إختلال في هذه الخاصيـة يحـدث ما يسمى بمرض المناعة الذاتية حيث يقـوم الجهـاز المنـاعى (بـلا سبـب مـعروف) بمهاجمة أنسجة الجسم الطبيعية , فمثلا في مرض التصلب المـتعــدد -موضـوع حـديثنا- تتـم مـهاجمـة غشـاء المـيلين المـحيط بالاطراف المحورية العصبية(التي يهاجمـها نفسـها فيما بعد) فيـؤثر علـى سرعة وجـَودة التوصيل العصبي في المخ مما يسبب أعراض المرض المختلقة.

 

ويتم الهجوم على الجهاز العصبي على محورين:

  1. إنتاج خلايا مناعية من نوع سي دي 4 (CD4 Tcells) ,وغيرها من الخلايا اللمفية المناعية (lymphocytes) و الخلايا وحيدة النواه (monocytes) , كل هذه الخلايا بدورها تلتصق في مستقبلات(receptors) خاصة موجوده على السطوح الداخلية للأوعية الدمويه المخية ومن بعدها تتسلل إلى داخل المادة البيضاء في المخ لتقوم بتكسير وابتلاع مادة الميلين المغلفة للاعصاب.
  2. إنتاج أجسام مناعية مضادة تقوم بمهاجمة الميلين ,وقد تهاجم الخلايا التي تصنع الميلين مباشرة(تسمى هذه الخلايا بالخلايا قليله التغصنات (oligodendrocytes .

 

 

 

 

 

ولكن هنا يأتي السؤال الكبير ألا وهو ما الذي يدفع الجسم للقيام فجأة وبلا إنذار مسبق بمهاجمة نفسه؟؟!

وللاجابة عن هذا التساؤل المحير وُضعت العديد من النظريات المدعومة بالمشاهدات نذكر أهمها فيما يلي:

  1. 1. النظرية الجينية: على الرغم من أن مرض التصلب المتعدد لا يُعتبر مرضا وراثيا إلا أنه قد تم التـعـرف علـى العديد مـن الجينـات التـي قد ترتبـط بـالمـرض ومن أشهرهـا الاختلافـات الجينيـة الموجودة على الكروموسوم السادس في جينات مُستـضدات الخـلايا البيضاء الادمية دي ار2 , دي 2 , بي 7 وإيه 3 (human leukocytic antigen HLA DR2,D2,B2,A3),وهناك أيضا إختلافات في الجينات المسئولة عن تصنيع بعض المـُستقبلات الموجودة على الخلايا ومـن أشهرها مستقبلا إنترلوكين2 (Interleukin 2) وإنترلوكين
  2. النظرية الجرثومية : وتفترض هذه النظرية وجود جرثومة ما (غالبا ما تكون فيروسا) تقوم بإحداث الإختلال المناعي الموجود.

وتـُدعم هذه النظرية بالتحاليل المخبرية التي تبين أن الأفراد المصابين بالمرض غالبا ما وُجد لديهـم – عند إجراء تحـاليل للـدم وللسـائل الشوكي المحيـط بالمخ – نـِسب عالية من الأجسـام المضادة لبعض الفيروسات مثل فيروس الحصبة (measles) أو فيروسات الهيربيز (herpes virus) أو فيروس إبشتاين بار (epstein barr virus)….وغيرها …..

كما وقد اُكتشِفت بعض الفيروسات الحيوانية التي تسبب -عند الحيوانات- أمراضا عصبية يتم فيها تدمير غشاء الميلين, ولكن لم تكتشف مثل هذه الفيروسات عند البشر بعد.

  1. النظرية البيئية : التوزيـع الجـغرافي للمرض قـد يـُعـطـي دليلا ما على العلاقة بيـن الظـروف البيئية كالطقس والتعرض لأشعة الشمس وبالتالي نـِسَب تكوين فيتامين د في الجسم من نـاحية وما بين الاصابة بالمرض من الناحية الاخرى.

وهناك مشاهدة غريبة حيث لوحظ أن نـِسبة الإصابة بـالمرض فيمـَن هاجـروا من مناطق قليلة الإصابة (لنفترض مثلا من سكان دول خـط الاستـواء) الى المنـاطق حيـث تكـثر نسب الإصـابة (ولنفترض دولة في شمال الكرة الارضية مثل أمريكا) بشرط أن تكون الهجرة قد تمت قبل سن 15سنة, فإن نسب الاصـابة لهؤلاء المهاجريـن ترتفع لتصبح قريـبة من مثيـلاتها لدى السكـان الأصليين أما اذا تمت الهجرة بعد هذا السن فإن المهاجر يحتفظ بالنسبة المتدنية للإصابة كما في بلده الأصلي والعكس صحيح.

 

الامراضية

ينحـصــر الضـرر علـى الجـهاز العصـبي المـركـزي فقـط (المـخ والحبل الشـوكي) ويظـهر عـلــى هيئة بقع (لويحات) مـن الأليـاف العصبية المتصلبة والمنزوعـة من الميلين قد توجـدهـذه اللويحـات فـي أي مكـان ضمـن المـادة البيـضـاء للمخ والحبل الشوكي إلا أن لها ميـلا للـظـهور فـي أمـاكـن دون غيرها ومن أشهرها:

1.المنطقة المحيطة بالبطينات المخية (البُطين هو تجويف داخل المخ)

  1. الأعصاب البصرية
  2. جذع المخ
  3. الجزء العنقي من الحبل الشوكي
  4. المخيخ

ولهـذا المـرض كغيـره من أمـراض المناعة الذاتية فتـرات مـن النـشاط تسمـى بالانـتكاسـات (relapse) يعقبها فترات من الهدوء تسمى بالكمون(remission) أما فـي فتـرات النشاط فتظـهر اللويـحات التـي سبـق وان تكلمنـا عنـها أو تتسـع مما يتسبـب بالأعـراض المختلفة للمـرض تتبـعها فتـرة الكمـون التي يبدأ فيـها الجسم بإصلاح الأعصـاب المتضررة عن طريق خلايا متخصصة تقوم بإعادة بناء الميلين ,لكن هذه العملية عادة ما فيتكون بدايات المرض قبل أن يصبح الجسم عاجزا عن إصلاح الضرر ويتطور المرض ليمسي المريض في النهاية عاجزا.

الأنماط المرضية للتصلب المتعدد:

  1. 1. التصلب المتعدد متكرر الانتكاس والكمون:relapsing-remittion M.S
    ويشكل 80-90% من الحالات,وفيه تحدث الانتكاسة متزامنة مع الأعراض ويعقبها فترة الكمـون التي يتوقـف فيها تطور المرض ويبدأ الجسم مرحلة الإصلاح كليا أو جزئيا.
  2. 2. التصلب المتعدد المترقي الاولي primary progressive M.S

ويشكل 10-20% من الحالات, وفيه تحدث الإنتكاسة متزامنة مع الأعراض ثم لا يعقبها فترة الهدوء بل يسـتمر المرض في الترقي تدريجيا, وهذا النوع غالبا ما يأتي للشخص بعد سن الخمسين.

  1. التصلب المتعدد المترقي الثانوي:secondary progressive M.S
    ويبدأ به المرض كالنوع الأول ثم يتحول إلى حالة شبيهة بالنوع الثاني ويستمر بالترقي, وغالبا ما يتم هذا التحـول بعد متوسط 6-10 سنين من المرض.
  2. التصلب المتعدد المترقي المنتكس:relapsing-progressive M.S

وهو شبيه للنوع المترقي الأولي من حيث أن الأعراض تتطور تدريجيا وبإستمـرار إلا أن الاختـلاف في وجـود فترات من الانتكاس تتخلل مسار المرض حيث تزداد الأعراض بشكل كبير أو تظهر أعراض جديدة.

 

وهناك نوعان اخران وهما:


1-التصلب المتعدد الحميد(benign M.S): وهو أخف الانماط وأقلها ضررا حيث لا يترك المرض أي أعراض دائمة.

2-التصلب المتعدد الخاطف(fulminent M.S): (اقـل مـن 10%) وفيـه تحــدث الانـتـكاسـة ثـم تتدهور حالة المريض بشكل سريع حيث يكون المرض عنيفا جدا منذ البداية وفي اقل من 5 سنين يعاني المريض من إعاقة شديدة.

كيف يتم تشخيص المرض؟

كان شاركو أول من حاول لوضع معايير لتشخيص مرض التصلب المتعدد، ما تُعرف الآن باسم “ثالوث شاركو”، والتي تتضمن رأرأة ورجفان قصدي وكلام تلغرافي، وكما لاحظ شاركو بإن مرضاه كانوا يُعانوا من تغييرات في الإدراك والمعرفة، حيث قام بوصف مرضاه بأنهم يُعانون من ضعف ملحوظ في الذاكرة واستعياب بطىء للأفكار والمعلومات.

وكان يُعتمد على ثالوث شاركو والملاحظات السريرية لتشخيص المرض حتى قام شوماخر بأول مُحاولة لتوحيد معايير لتشخيص المرض وكان ذلك في عام 1965 وتتضمنت التالي:أعراض سريرية لمشكلة ما في الجهاز العصبي المركزي وأدلة على مشاركة منطقتين أو أكثر للجهاز العصبي المركزي وأدلة مشاركة المادة البيضاء وغيرها. وتم حاليًا إدراجه في معايير ماكدونالد ومعايير بوسير في عام 2010 ويتم حاليًا الأستعانة بها للتشخيص

يعتمد التشخيص أساسا على ثلاثة اختبارات اساسية وهي:

1.إجراء صورة بالرنين المغناطيسي magnetic resonance image للمخ والحبل الشوكي :

و هذه تعتبر مـن أفضـل الوسـائل التشخيـصية للمـرض حيث تبلـغ نسبة الدقة فيها أكثر من 85% ,فمتى وُجـدت عشرة أو أكثـر مـن البقـع (اللويـحات) المميـزة في الأمـاكن الشـائـعة للمـرض (حـَـول البطيـنات, جذع المـخ , الحبـل الشوكـي العنقـي) وكـانت مصاحبـة بالأعراض السريريـة التـي ذكرنـاها فإن التشخيـص يتأكد بصـورة كبيـرة , وقـد تـستـخدم مـادة الجادوليـنيـوم (gadolinium) التـي تُعطى في الوريد لتعطِي الصور وضوحا أكبر وخصوصا في تلويـن البقع الحديثة وتفريقها عن التصلبات القديمة مما قد يعطي صورة عن تطور المرض.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. فحص عينة من السائل المخي الشوكي (cerebro-spinal fluid CSF sample) :

 

 

 

هنا نقوم ببزل بعض من السائل المحيط بالمخ والحبل الشوكي

ثم يتم فحصه مجهريا وفصله كهربيا ,ووُجد أنه في 80% من

حـالات التصـلب المتعدد يمـكن العثـور على قطـاعـات مـن

الأجسام المضادة من النوع جي قليلة الاستنساخ

(bands of olgioclonal IgG ).

ولكن تكمن المشكلة في أن العثور على هذه القطاعات ليس

محصورا على مرض التصلب المتعدد فقط بل يمتد إلى الكثير

من أمراض المناعة الذاتية.

 

 

 

 

  1. الاختبارات الفسيولوجية الكهربائية للمخ: (electro-physiological studies)

ومن أهمها إختبارات قيـاس ردود الإحاثة البصرية (visual evoked responses) التي تقيس سرعة التوصيل الكهربي في المسـارات العصبيـة الواصـلة بين العينيـن وبين قشـرة المخ, وفي حالتنا هذه تكون هذه السرعة متأثرة بشكل كبير.

ولهذا الاختبار فائدة عظيمة خاصة عندما لا تكفي النتائج الاتيه من الاختباريـن السابقيـن للتشخيـص, فلهذا القيـاس قدرة علـى كشـف أي إصابـة للعصب البصـري حتـى وان لم يـصاحبهـا أي أعراض.

المعايير التشخيصية diagnostic criteria:

هناك العديد من المعايير التي صيغت لتشخيص المرض كان أهمها قديما معايير شـُوماخَر(schumacher criteria) وبـُوزَر(poser criteria) لكنـها استـُبدلت حديثا (سنـة 2001) بمعايير ماكدونالد (McDonald criteria) وذلك لإدخال التطورات التشخيصية الجديدة من أشعة الرنين وغيرها في معايير التشخيص.

معايير شوماخر:

يمكن أن يكون من الصعب تشخيص التصلب المتعدد، المعروف أيضًا باسم حالة CNS، نظرًا لأن علاماته وأعراضه قد تكون مشابهة للمشاكل الطبية الأخرى. ووضعت المؤسسات الطبية معايير تشخيصية لتسهيل وتوحيد عملية التشخيص لا سيما في المراحل الأولى من المرض. وكانت معايير شوماخر (Schumacher) أولى المعايير المعترف بها دوليًا للتشخيص وقدمت مفاهيم لا تزال قيد الاستخدام، مثل CDMS (التصلب المتعدد المحدد سريريًا).

 

في بعض الأحيان قد ذُكر أن التشخيص المثبت الوحيد للتصلب المتعدد هو تشريح الجثة، أو في بعض الأحيان الخزعة، في حين يمكن اكتشاف آفات مماثلة للتصلب المتعدد من خلال تقنيات دراسة الأنسجة المرضية وأنه يجب حساب الحساسية والنوعية بالنسبة لأية معايير محددة

تاريخيًا، كانت أول مجموعة معايير واسعة الانتشار هي معايير شوماخر (تُنطق أحيانًا شوماكر). وحاليًا، يمكن أن تقدم فحوصات السائل النخاعي الذي يتم الحصول عليه من بزل قطني أدلة على الالتهاب المزمن للجهاز العصبي المركزي، والبحث عن الأشرطة قليلة النسائل الخاصة بالغلوبيولين المناعي G على الرحلان الكهربائي، التي تُعتبر من علامات الالتهاب التي توجد في من 75 إلى 85 من الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد. ولكن في وقت استخدام معايير شوماخر، لم تكن اختبارات الأشرطة قليلة النسائل متاحة، ولم يكن هناك أيضًا التصوير بالرنين المغناطيسي.

 

وكانت الأدوات التشخيصية الأكثر شيوعًا في ذلك الوقت هي الجهود المستثارة. الجهاز العصبي للشخص المصاب بالتصلب المتعدد يستجيب بشكل أقل فاعلية لتحفيز العصب البصري والأعصاب الحسية بسبب إزالة الميالين لهذه المسارات. ويمكن فحص هذه الاستجابات الدماغية باستخدام الجهود المستثارة البصرية والحسية

وبالتالي، كان يجب استخدام البيانات السريرية وحدها لإجراء تشخيص التصلب المتعدد. واقترح شوماخر وآخرون ثلاثة تصنيفات استنادًا إلى الملاحظة السريرية: CDMS (المحددة سريريًا) وPrMS(التصلب المتعدد المرجح) وPsMS(التصلب المتعدد المحتمل).

للحصول على تشخيص التصلب المتعدد المحدد سريريا

1.أعراض سريرية لمشكلة ما في الجهاز العصبي المركزي

2.أدلة على مشاركة منطقتين أو أكثر للجهاز العصبي المركزي

3.أدلة مشاركة المادة البيضاء

4.أحد ما يلي: اثنان أو أكثر من الانتكاسات (تستمر كل منها ≥ 24 ساعة وتنفصل كل منها عن الأخرى بشهر واحد على الأقل) أو التقدم (البطيء أو التدريجي)

5.يجب أن يكون عمر المرضى ما بين 10 و50 عامًا وقت الفحص

6.لا يوجد أي تفسير أفضل للأعراض الظاهرة على المريض

وجرى انتقاد الشرط الأخير، عدم وجود أي تفسير أفضل للأعراض، بشدة ولكن تم الإبقاء عليه وتم حاليًا إدراجه في معايير ماكدونالدز (McDonalds) الجديدة في شكل أنه “يجب ألا يكون هناك تفسير أفضل لملاحظات التصوير بالرنين المغناطيسي.

وتم استبدال هذه المعايير لاحقًا بمعايير بوسر ومعايير ماكدونالد. وأدرجت معايير بوسر الشرائط قليلة النسائل الخاصة بالجهاز العصبي المركزي في معايير التشخيص، في حين ينصب تركيز معايير ماكدونالد على إظهار، من خلال استخدام البيانات السريرية والمختبرية والإشعاعية، انتشار آفات التصلب المتعدد في الزمان والمكان الخاص بتشخيص التصلب المتعدد غير الباضع. وتأثرت جميع المعايير التي ظهرت لاحقًا بشدة بعمل شوماخر الأصلي.

الطب البديل لمرض التصلب اللويحى   :

لا شك أن العلاج بمنتجات خلية النحل هو قديم جدا استخدمته البشرية في الحضارات السابقة أمثال الفراعنة و غيرهم, إلا أن العلاج بسم النحل اكتشف في القرنين الأخيرين,  فاستخدم على نطاق واسع جدا في السنوات الأخيرة حيث هناك الآن أكثر من خمس و عشرين منتج من العقاقير المعالجة للأعصاب مستخرجة من سم النحل تعد أفضل المنتجات الدوائية لأمراض الأعصاب. سم النحل يحتوي على مواد اغلبها نشطة كيميائيا و بيولوجيا, لذا ينصح الخبراء المختصين باستخدام سم النحل في المعالجة باستخدامه مباشرة عن طريق لسعات النحل لان عمليات استخراج السم و تصنيعه يفقده بعض خواصه الدوائية أو العلاجية عن طريق فقد بعض مكوناته ناهيك عن طرق التصنيع و التخزين و مشاكلها واحتمالات الأكسدة و غيرها.

تعد شغالات النحل المصدر الوحيد لسم النحل كما أن الشغالات التي يزيد عمرها عن 18 يوم هي الشغالات الأفضل للسع كون كيس السم لديها ممتلئ بالسم, و تركيبته ثابتة كما تزداد كمية السم عند شغالات النحل كلما زادت كمية غبار الطلع داخل الخلية أي كلما زادت نسبة البروتينات في خبز النحل.

سم النحل سائل عديم اللون ذو رائحة عطرية لاذعة طعمه مر شديد الحموضة تفرزه شغالات النحل من الغدد السمية الموجودة في الحلقة البطنية الأخيرة المتحورة لآلة اللسع لتستخدمه في قتل الأعداء و الدفاع عن مسكنها

وله تأثيرات متفاوتة على الأشخاص الملسوعين فمنهم من يتأثر به قليلاً. بحيث يتشكل مكان اللسع وذمة بسيطة ومنهم من يحدث عنده ظواهر حساسية شديدة، يصحبها تورم وتشنجات مع وذمة رئة وصعوبة في التنفس وانحلال دم وكريات حمر وربما تحدث صدمة تحسسية، وفي حالات نادرة قد تؤدي لسعة نحلة واحدة إلى مضاعفات خطيرة ربما تصل إلى الموت. علماً بأن تكرار لسع عدد من النحل لنفس الشخص وعلى فترات يؤدي عادة إلى حدوث مناعة عند هذا الشخص ومن الأمثلة على ذلك مربو النحل يصبحون قليلي أو معدومي التأثر بلسعات النحل.

العلاج بلسع النحل :

 

 

 

 

هو لسع اماكن معينة فى جسد المريض بترتيب معين وبطريقه معينه .. وذلك حسب نوعية كل مرض ودرجة وشدة المرض فيحتاج كل مرض لعدد من الجلسات وعدد من اللسعات مختلف عن الاخر.

يتكون سم النحل من المواد التالية:

(الهستامين –  الدوبامين – المليتين – المينيمين – الإيبامين – بيبتيد تحطيم الخلايا الحلمية – حمض الفورميك – حمض الإيدركلوريك – حمض الأتوفوسفوريك – أنزيم الهيالورونيديز – أنزيم الفوسفوليبيز A – فوسفات المغنيزيوم – نحاس – كالسيوم – كبريت – أدرنالين – سيروتونين – هيدروكسي تربتوفان – إبينفراين – زيوت طيارة – بروتينات – أحماض أمينية ).

سم النحل بتركيبته الفريدة المعقدة هذه يؤثر على كامل جسم الإنسان فيرفع قدرته المناعية لأنه يحتوي على ( الأنزيمات – الأحماض الأمينية – كميات كبيرة من البروتينات – زيوت طيارة – مضادات للالتهاب – مواد كيميائية نشطة ) و مواد أخرى لها فاعلية كبيرة مثل فوسفات المغنسيوم .

الميليتين وهى ماده مضاده للالتهاب تبلغ قوتها مئة مرة ضعف قوة الكورتيزن ويحتوى ايضا على مادة الادولابين وهى ماده مسكنة للالم عشرين مره ضعف قوة المورفين وهى ايضا خافضة للحرارة خمسة اضعاف قوة الاسبرين ويحتوى سم النحل ايضاً على مادة الابامين المحفزه لتوصيل الاشارات العصبيه ..

أكد اختصاصي في العلاج بلسع النحل قدرة هذا النوع من العلاج على شفاء  مرضى التصلب اللويحي المتعدد فتصل نسبة شفائهم إلى 80%

أربعة بروتوكولات عالمية تم اعتمادها للعلاج بلسع النحل:

أول برتوكول وضع عام 2001 في الولايات المتحدة الأمريكية هو اللسع من مفصل الكتف حتى الكوع ثماني لسعات في اليد اليمنى، ومن مفصل الكوع حتى مفصل الكف ثماني لسعات. كذلك في اليد اليمنى ومثل ذلك في

اليد اليسرى، ومن مفصل الورك حتى الركبة في الرجل اليمنى ثماني لسعات ، ومن مفصل الركبة حتى مفصل القدم ثماني لسعات. كذلك في الرجل اليمنى، ويعمل مثل ذلك في الرجل اليسرى طبعا ليست في يوم واحد، وإنما بالتدريج حتى يعتاد الجسم عليها نوعا ما، ويبدأ في تقبل الكمية، ومن ثم كل مفصل في يوم أما البرتوكول الثاني يعتمد على فقرات العمود الفقري حيث إن الفقرات في العمود الفقري تكون مسؤولة عن أحد أعضاء الجسم كالرئتين والمعدة والكبد وغيرها. فيما يعتمد البروتوكول الثالث على مسارات الطاقة في جسم الإنسان سواء كان في الصعود أو النزول لتنظيم الطاقة وعلاج المرض بتنظيمها، لأن المرض يحدث نتيجة اختلال في الطاقة الجسمية للإنسان غالبا. البروتوكول الرابع يكون اللسع فيه على مواضع الألم، ويعالج الآلام مثل الجيوب الأنفية والتهاب العصب السابع والآم الظهر والرقبة والدوالي وغيرها.

موانع لسع النحل: ( التي يجب تجنبها وقت برنامج اللسع)

  1. 1. التحسس الشديد لمركبات سم النحل.
  2. 2. ارتفاع حرارة الجسم عند المريض أو إصابته بالأنفلونزا.
  3. 3. الجوع أوالصيام وقت اللسع وبعده .
  4. 4. العطش وهو من أهم النقاط.
  5. 5. الإمساك الشديد أوالإسهال الشديد والبقع البيضاء في الساقين والوجه احياناً.
  6. 6. النزلات المعوية الشديدة.
  7. 7. الارتفاع شديد في السكر أو الانخفاض فيه, ومريض السكر الذي يعاني من ألم في هبرة الساق و في داخل المفاصل.(وهذا المريض يعاني من مشكله في التغذية أصلاً)
  8. 8. انخفاض الضغط.
  9. 9. وجود ضغط ارتدادي في الكليتين.
  10. 10. الحامل من الشهر الأول حتى الخامس والدورة الشهرية في حالات معينة.
  11. 11. أطفال أقل من سنة ونصف.
  12. 12. زراعة الأعضاء الحية.

 

المطلوب من المريض قبل وبعد اللسع:

  1. 1. التغذية الجيدة المحتوية على كمية عالية من الفيتامينات والبروتينات والدهون النافعة والسكريات الطبيعية والاعتماد على الأكل المطبوخ الكامل العناصر الغذائية والورقيات وقت برنامج اللسع , وخصوصاً قبل الجلسة بساعة وأن يكون غير عطشان
  2. 2. تجنب أكل الأطعمة المخللة والحامضة والحارة والشطة والسمك والبيض والملح الزائد في الطعام .
  3. 3. عدم الاعتماد على النشويات فقط في الطعام .
  4. 4. تجنب السكريات المركبة والحلويات المصنعة وخصوصاً المحليات الصناعية.
  5. 5. أن يكون أخذ قسط كبير من الراحة وخصوصاً النوم.
  6. 6. ألا يكون تحت إجهاد عضلي أو بدني كبير.
  7. 7. أخذ مضاد الهستامين مثل الكلارتين إذا كان مناسب للمريض.
  8. 8. شرب كمية كبيرة من الماء قبل وبعد اللسع..
  9. 9. إزالة الإبرة بشكل صحيح وعدم استخدام المسحات الطبية و تجنب العطور والكريمات لأنه مثيره للحساسية والحكة قبل وبعد اللسع .
  10. عدم حك مكان الإبرة و الاكتفاء بوضع العسل أو هلام الصبار الشعري.

نوع النحل المطلوب للعلاج:

  1. 1. يستخدم النحل التام النمو ويكون عمره أكبر من 20 يوم تقريباً لاكتمال حجم الغدتين المنتجتين لسم عديم اللون ذي رائحة عطرية، يتم تخزينه بعد ذلك في كيس أداة اللسع وتحتوي تقريباً على 0.3 ملليجرام من السم.
  2. 2. استخدام نحل الشغالات الداخلية والابتعاد عن النحل الذي يكون في مقدمة الخلية لتفادي قوة أوحرارة اللسع المؤلمة جدا.
  3. 3. يكون النحل المستخدم متغذيا على زهور تحتوي على الرحيق وحبوب اللقاح، وفي حالة عدم وجودها يمكن وضع عجينة من حبوب اللقاح الجاهزة والعسل في الخلية، ولايصلح استخدام النحل المتغذي على السكر بأي حال من الأحوال .
  4. الابتعاد عن النحل الذي يعيش داخل المدن التي تخلو من الزهور أو الزراعة لأنها تضطر لأخذ السكريات من القمامة في مرحلة معينة.

أدوية حديثة وعلاجات واعدة لمرض التصلب المتعدد :

فتطوّر العلاجات لهذا المرض هو أكبر تطوّر في أمراض الجهاز العصبي منذ 20 سنة. عام 1990 تمّ تسجيل أول اكتشاف علاجيّ لهذا المرض وعام 2006 كانت بداية

اكتشاف أدوية عالية الفاعلية. إذاً مرحلتان تكشفان حقيقة تطور العلاجات ومدى فاعليتها على المريض، وقد خلصت دراسة أنه قبل عام 1990 وصل 70% من المرضى الذين تخطّوا الـ50 سنة للجلوس على كرسيّ متحرك، فيما سجّلت النسبة في عام 2015 أقلّ من 5%”. العلاج يختلف بين مريض وآخر حسب حالته ومدى تطوّرها وانتكاساته، لكن يتغيّر العلاج إذا:

-1لم يتحسّن المريض على دواء ما أدى إلى زيادة في عدد الهجمات وقوّتها.

-2العوارض الجانبية للدواء التي تؤثر على حياة المريض، ما يتطلب تغيّره والانتقال إلى علاج آخر.

Betaferon انترفيرون بيتا:

 

 

 

 

علاج فعّال وآمن لمعالجة كل حالات التصلب اللويحي المتعدد (MS ) حيث يقلل من شدة الانتكاسات ويباعد فترات تكرارها، كما ويعمل على تأخير تطور المرض الذي قد يؤدي إلى خلل في الوظائف الاساسية للجهاز العصبي .

– أسيتات الغلاتيرأمير Glatiramer acetate، Copaxone:

1.تمت الموافقة على تسويق هذا الدواء في الولايات المتحدة الأمريكية في عام 1997، ويتم تسويقه حاليا في حوالي 51 دولة في العالم أجمع، بما في ذلك أوروبا وكندا والمكسيك وأستراليا.

2.في عام 2007 أصبح الكوباكسون العلاج الرائد في العالم لمرض التصلب المتعدد.

3.يعد دواء كوباكسون مزيجاً من أربعة أحماض امينية تؤثر على الجهاز المناعي في الجسم. والتي تتشابه مستضدياً مع بروتين المايلين الأساسي مما يجعلها تتنافس معه على التقدم للخلية التائية. يحقن الجلاتيرامر اسيتيت يومياً تحت الجلد.

4.لا يعد دواء كوباكسون علاجاً شافياً لمرض التصلب اللويحي المتعدد، انما يساهم في تحسين أعراض المرض.

الانترفيرون والجلاترامر اسيتيت يتوفران على هيئة حقن  وكلاهما يتسبب ببعض الآثار الجلدية في مكان الحقن خاصة مع الحقن تحت الجلد. الآثار الجلدية تختلف بشكل واسع من حيث الظهور الاكلينيكي وقد تشمل الكدمات، الاحمرار، الآلام، الحكة، التهيج، الالتهاب وفي الحالات القصوى قد يسبب نخر الجلد. عادة تظهر هذه العلامات في الشهر الأول من العلاج، وان لم تكن ذات أهمية عالية، فإنها غالباً تنتهي بعد مدة ستة أشهر. عادة لا تحتاج بعض الآثار الجلدية المتوسطة إلى إيقاف العلاج، أما في حالة ظهور نخر جلدي، وهو ما يحدث في 5% من الحالات، فيتم إيقاف العلاج. في بعض الأحيان، بعد مدة طويلة من استخدام العلاج قد يظهر تجويف بسيط في مكان الحقن بسبب تحطم النسيج الدهني وهو ما يعرف بالضمور الشحمي. الانترفيرون، وهي أحد الفئات الفرعية للسيتوكين، يتم تصنيعه في الجسم في حالات المرض، كالانفلونزا، ليساعد على القضاء عليها ومساعد الجسم على الشفاء. الانترفيرون مسؤول عن العديد من الاعراض المصاحبة  الانفلونزا كالحمي، الألم العضلي،الإعياء و الصداع. العديد من المرضى يشتكون من أعراض مشابهة للانفلونزا بعد أخذ الانترفيرون بيتا بساعات، ولكنها عموماً تتحسن في غضون 24 ساعة بما أنها ترتبط مباشرة بالزيادة المؤقتة للسيتوكين. هذه الأعراض عامة ما تبدأ في الاختفاء بعد ثلاثة أشهر من العلاج ولكن يمكن علاجها ببعض الأدوية البسيطة مثل مضادات الالتهابات اللاستيروايدية كالإيبوبروفين والتي غالباً ما تقلل الحمي والألم. أحد الأعراض الأخرى والشائعة لاستخدام انترفيرون بيتا هو التدهور الوظيفي لبعض الأعراض الموجودة سابقاً نتيجة التصلب المتعدد. يشابه هذا التدهور ما يحدث مع مرضى التصلب المتعدد حين تدهور أعراضهم بسبب الحمي أو التوتر( وهي ما تسمى بظاهرة اوتوف). غالباً ما تكون هذه التدهورات للأعراض خلال الفترة الأولى من العلاج ولمدة 24 ساعة إلى عدة أيام بعد الحقن. يعتبر التشنج أحد أكثر أعراض التصلب المتعدد والتي تتدهور مع استخدام انترفيرون بيتا. بالاضافة الى ذلك، انترفيرون بيتا قد تسبب قلة كريات الدم البيضاء، قلة اللمفاويات، قلة العدلات كما أنها قد تؤثر على وظائف الكبد. عادة ما تكون هذه التغيرات غير خطيرة وبالامكان عكسها واسترجاع النتائج الطبيعة في حالة تقليل العلاج أو ايقافه. مع ذلك، من المستحسن أن يتم متابعةتحليل الدم و تحليل وظائف الكبد لكل المرضى الذين يستخدمون انترفيرون بيتا وذلك لضمان سلامة المريض. غالباً، جلاتيرامر اسيتيت لا يسبب مشاكل او مضاعفات مع المرضى. لكن بعض المشاكل الشائعة مع استخدام جلاتيرامر اسيتيت مرتبطة بالجلد. غالباً ما تكون مشاكل مرتبطة بالحقن وتبدأ على شكل بيغ، ثقل في الصدر، خفقان قلبي، ضيق في التنفس والقلق غالباً لا تزيد عن ثلاث دقائق ولا تحتاج إلى العلاج أو التحكم بها.

ناتاليزوماب: فهو جسم مضاد وحيد النسيلة والذي تم السماح باستخدامه مبدئياً في العام 2004. يعتبر العلاج الأول لبعض المصابين بالنوع الوراثي الحاد والعلاج الثاني للأنواع الأخرى. يمنع حركة الخلايا المناعية من مجرى الدم إلى الدماغ والحبل الشوكي.

ميتوكسانترون: هو مثبط مناعي يستخدم أيضاً في العلاج الكيميائي لمرضى السرطان والذي تم السماح باستخدامه كعلاج للتصلب المتعدد في عام 2000.

يتم استخدام ميتوكسانترون و ناتاليزوماب عن طريق الحقن الوريدي، لكن ناتاليزوماب يتم استخدامه مرة كل شهر، أما ميتوكسانترون فيتم استخدامه مرة كل ثلاثة أشهر.

تم السماح باستخدام فينجوليمود من قبل هيئة الغذاء والدواء ليصبح أول علاج يؤخذ عن طريق الفم. في عام 2012 تبعه تيريفلونومايد، وهو يستخدم لمنع انتاج البيريميدين ويعيق التفاعل بين الخلية التائية والخلية مقدمة للمستضد. يتم استعمال فينجوليمود و تيريلفونومايد على شكل جرعة واحدة يومياً. يقلل من الانتكاسات.

ألمتوزوماب  Alemtuzumab

الذي يستخدم في علاج اللوكيميا (سرطان الدم)، وقد اثبت فعالية في حالات التصلب المتعدد في دراسات محدودة,فخلال استخدامه في علاج اللوكيميا، استطاع العقار التحكم في الانتاج المفرط لخلايا الدم البيضاء.

وفي حالة مرضى التصلب المتعدد، يساعد على تقليل انتكاسات النوع الوراثي عن طريق استهداف البروتين الموجود على سطح الخلايا المناعية واستنزاف خلايا الدم البيضاء فيحد من تلف الأعصاب المحتمل الذي تسببه خلايا الدم البيضاء.

Ocrelizumab

 

 

 

 

 

 

 

 

ينتمي الى عائلة الاضداد الوحيدة النسيلة حيث يقوم على الارتباط بجزيئة CD20  التي تتواجد على سطح بعض الخلايا اللمفاوية البائية المسؤولة عن انتاج الاضداد (فهو من الادوية المثبطة للمناعة) .

تمت الموافقة عليه من قبل ال FDA في اذار 2017 كعلاج للتصلب المتعدد و تم تسويقه من قبل شركة HoFFman-la roche’s , اسمه التجاري Ocrevus .

الزمت FDA الشركة التي تقوم بالتسويق بالقيام بتجارب سريرية في المرحلة الرابعة للتاكد من عدم وجود أي تاثيرات جانبية قد تشكل خطر على المرضى (تاثيرات مسرطنة و اذا كان هناك أي تاثير على الحوامل و المرضعات ) .

عند الاطلاق تم تسعير العقار $65000 و هي التكلفة السنوية لاثنتين من الحقن كل 6 اشهر و يتوقع ان تصل المبيعات عام 2021 الى 3 مليارات دولار.

ملاحظة : اوكريليزوماب يرتبط مع ال epitope  نفسها التي يرتبط اليها دواء rituximab الذي يستخدم لعلاج التهاب الكبد B .

مضادات الاستطباب :

يفضل عدم استخدامه عند الأشخاص الذين يعانون من التهاب الكبد B او لديهم ردود فعل تجاه هذا الدواء , اذا كان الشخص لديه انتان او أي مرض معدي يجب ان يؤجل العلاج حتى يشفى تماما .

لم يتم استخدامه على النساء الحوامل ولكن بينت التجارب على الحيوانات عدم امانها حيث يتم افرازها مع حليب الام و التاثيرات على الرضع غير معروفة.

التاثيرات السلبية الأكثر شيوعا :

حكة في الجلد , طفح جلدي, قشعريرة, تخريش في الفم و البلعوم, حمى , تعب ,غثيان , تسرع في ضربات القلب , صداع و دوخة .

أيضا ترتفع الخطورة للإصابة بكافة أنواع الانتانات و من بينها الانتانات التنفسية عند الأشخاص الذين يتناولون هذا الدواء كونه من الادوية المثبطة للمناعة.

المتلازمة السريرية المعزولة

أول العلامات لحالة الانتكاسة والشفاء هي المتلازمة السريرية المعزولة وتعنى بذلك، ظهور حالة هجوم مرضي واحدة مع وجود علامة واحدة للمرض. في هذه الحالة، يكون الهجوم ما دون الحاد ويشير إلى احتمالية بدء زوال طبقة المايلين ولكن لا يوجد علامات كافية لإكمال التشخيص بالتصلب المتعدد. العلاج باستخدام إنترفيرون أو جلاتيرامر اسيتيت بعد هذا الهجوم المبدئي للمرض قد يقلل من نسبة تطوره إلى التصلب المتعدد.

 

 

 

 

من الأشخاص المشهورين الذين تم تشخيص اصابتهم بمرض التصلب المتعدد الممثل جورج كلوني

 

 

 

 

 

 

 

 

 

اليوم العالمي للتصلب اللويحي :

هو في 30 أيار و كان عنوان المؤتمر هذه السنة Bringing us closer  أي البحوث تقربنا اكثر للقضاء على التصلب اللويحي.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

المراجع

 

[1] Reingold SC; National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis (1996). “Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey”.

[2] Nakahara، J (2012 Feb). “Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy.”. Clinical reviews in allergy & immunology.

[3] World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (PDF). Geneva: World Health Organization.

[4] Munari L, Lovati R, Boiko A (2004). المحرر: Munari، Luca M. “Therapy with glatiramer acetate for multiple sclerosis”. Cochrane database of systematic reviews.

[5] Tremlett H, Oger J (2004). “Hepatic injury, liver monitoring and the beta-interferons for multiple sclerosis”. J. Neurol.

[6] Tsang، BK (2011 Dec). “Multiple sclerosis- diagnosis, management and prognosis.”. Australian family physician.

[7] Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006). “Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis”.

[8] Martinelli V (2000). “Trauma, stress and multiple sclerosis”.

[9] Marrie RA (December 2004). “Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology”. Lancet Neurol.

[10] Alonso A، Hernán MA (July 2008). “Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review”.

جميع الحقوق محفوظة لجامعة الحواش الخاصة http://hpu.edu.sy

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *